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 Oggetto del messaggio: Ossido nitrico: elisir di lunga vita
Messaggio da leggereInviato: mer 1 lug 2009, 18:18 
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Iscritto il: dom 9 nov 2008, 23:20
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Messaggio da leggereInviato: sab 4 lug 2009, 17:49 
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Iscritto il: mer 19 nov 2008, 21:34
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Ne sò qualcosa di questo ON :rolleyes ...seguo la pesistica incluso l'alimentazione da seguire x tali allenamenti e spesso e volentieri viene discusso il caso dell'ON da molti considerato ottimo x la massa muscolare(l'azoto è un elemento fondamentale x la sintesi proteica)peccato che se assunto puro crea danni al fisico.

Appena posso riunisco tutti gli articoli in mio possesso dove viene discusso di questo gas.

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Messaggio da leggereInviato: sab 4 lug 2009, 18:40 
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non dice granchè... non si capisce bene :S

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Messaggio da leggereInviato: sab 4 lug 2009, 19:45 
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Iscritto il: dom 9 nov 2008, 23:23
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Mah, ha ragione Angy: dice tutto e il contrario di tutto, un'accozzaglia di dati da diverse fonti, non ben specificate, e libere interpretazioni dei giornalisti -.-'
Come mai l'hai postata, Luke? Forse per quando parla dei mitocondri?

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Messaggio da leggereInviato: dom 5 lug 2009, 10:13 
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Iscritto il: dom 9 nov 2008, 23:20
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Il video è molto chiaro e non si contraddice: l'ho inserito per ciò di cui ha parlato anche Gabriele. L'elevata assunzione di carboidrati sembra ridurre la produzione di ossido nitrico nell'organismo: e dato che assumerlo direttamente è dannoso (come assumere la creatina invece che produrla, o qualsiasi altra sostanza od ormone, tanto per fare un esempio tra mille), con un piccolo accorgimento sulla dieta, sempre equilibrato rispetto all'individuo e al suo fabbisogno energetico, si può aumentare la produzione di questa sostanza che a quanto pare aumenta la longevità. Ovviamente l'associazione con un improbabile "elisir di lunga vita" è esagerata, tuttavia questa è una delle tante scoperte volte ad aumentare (o ripristinare?) la longevità dell'uomo, se usata correttamente e non smodatamente.
Di seguito inserisco due descrizioni: una enciclopedica e una medica.



Monossido di azoto
(Reindirizzamento da Ossido nitrico)
http://it.wikipedia.org/wiki/Monossido_di_azoto
http://it.wikipedia.org/wiki/Ossido_nitrico


L'ossido di azoto è un gas incolore, la formula della sua molecola è NO ed il numero CAS è 10102-43-9. La sostanza è un forte ossidante e reagisce con materiali combustibili e riducenti. Al contatto con l'aria si trasforma in biossido di azoto. In ambito fisiologico l'ossido di azoto rappresenta un importante neurotrasmettitore con effetto vasodilatante.
L'ossido di azoto è un ossido neutro e non una anidride. L'ossido di azoto presenta nella molecola un elettrone spaiato, che conferisce al gas un comportamento paramagnetico. È però diamagnetico allo stato solido e liquido, in quanto la molecola dimerizza formando N2O2. L'ossido di azoto è stabile in modo inusuale per una molecola con un elettrone dispari, ma reagisce spontaneamente con l'ossigeno per dare il diossido di azoto.
2 NO + O2 --> 2 NO2


Ruolo fisiologico

Nell'organismo umano l'ossido di azoto (fattore di rilascio endotelio-derivato, dall'acronimo inglese EDRF) viene sintetizzato a partire da arginina e ossigeno per azione di diversi enzimi ossido nitrico sintetasi. Possiede la capacità di agire sulla muscolatura liscia dei vasi sanguigni provocando vasodilatazione con conseguente aumento del flusso ematico e funzione omeostatica. La nitroglicerina è un classico esempio di farmaco che agisce per metabolismo primario con rilascio di ossido nitrico.
Questo composto assolve diverse altre funzioni fisiologiche, tra le quali:
[list][*]viene sintetizzato dai macrofagi durante la risposta immune e può contribuire ad un diretto effetto battericida;[/*:m][*]ha un ruolo nel ciclo di crescita del capello;[/*:m][*]determina il turgore del pene durante la fase di erezione.[/*:m][/list:u]

Formazione, emissione e controllo

L'ossido di azoto viene prodotto riducendo l'acido nitrico col rame. Esso è un intermedio nel processo Ostwald per la preparazione dell'acido nitrico e lo si può ottenere, insieme al biossido, dalla decomposizione dell'acido nitroso.
2 HNO2 --> NO2 + NO + H2O
L' ossido di azoto (assieme ad altri ossidi di azoto, la cui miscela è in generale chiamata NOx), è inevitabile sottoprodotto di ogni processo di combustione che avvenga utilizzando aria (dal camino a legna, al motore delle automobili, alle centrali termoelettriche).


Usi

L'ossido di azoto viene utilizzato per la preparazione di miscele gassose campioni usate per il controllo dell'inquinamento atmosferico. È trasportato compresso in bombole. Miscelato ad ossigeno (miscela 1:1) si può utilizzare come anestetico inalatorio per le sue proprietà analgesiche, anamnestiche ed euforizzanti. Per agire occorono 1/3 minuti e la reversibilità della sua azione è immediata al termine dell'inalazione. Il paziente resta in respiro spontaneo, vigile può interagire e dialogare, ma le sue percezioni sensoriali sono alterate. La sua somministrazione deve essere fatta sotto prescrizione medica in ambiente ospedaliero. Molto utile nell'alleviare il dolore da procedura nel bambino. Associato ad altri gas anestetici e farmaci ipnoinducenti si utilizza durante l'anestesie generali.


Effetti sull'uomo e sull'ambiente

L'ossido di azoto è irritante per gli occhi ed il tratto respiratorio. L'inalazione può causare edema polmonare, inoltre può avere effetti sul sangue, causando formazione di metaemoglobina. Nei casi più gravi può portare alla morte. Nelle concentrazioni utilizzate normalmente in anestesia non ha nessun effetto dannoso, unico effetto è quello di influire sull'assorbimento della vitamina B12 (da evitare la somministrazione a pazienti malnutriti o con sindromi da malassorbimento) effetto reversibile con la sospensione del trattamento
L'ossido di azoto è un potente vaso-dilatatore, utilizzato per la terapia dell'ipertensione polmonare, in particolare nei neonati affetti da insufficienza respiratoria ipossemica.
L’ossido di azoto è un inquinante primario che si genera in parte nei processi di combustione per reazione diretta tra azoto ed ossigeno dell’aria che, a temperature maggiori di 1200 °C, producono principalmente NO ed in misura ridotta NO2; in parte da emissioni naturali come eruzioni vulcaniche, incendi, fulmini ed emissioni dal suolo dovute a processi biologici.
Le principali fonti di NO di origine umana sono dovute ad attività civili ed industriali che comportano processi di combustione, come i trasporti (veicoli con motore diesel, benzina, GPL, ecc.) e la produzione di calore ed elettricità.


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Nome: monossido di azoto
Nome IUPAC: ossido di azoto
Nomi alternativi: ossido nitrico

Caratteristiche generali

Formula bruta o molecolare: NO
Massa molecolare (u): 30,01
Aspetto: gas incolore
Numero CAS: 10102-43-9

Proprietà chimico-fisiche

Densità (g·cm-3, in c.s.): 1,229
Solubilità in acqua: 0,056 g/l a 293 K
Temperatura di fusione (K): 109,6 (-163,6 °C)
Temperatura di ebollizione (K): 121,4 (-151,8 °C)

Proprietà termochimiche

?fH0 (kJ·mol-1): 91,3
?fG0 (kJ·mol-1): 87,6
S0m(J·K-1mol-1): 210,8
C0p,m(J·K-1mol-1): 29,9

Indicazioni di sicurezza

Simbolo di rischio chimico
(!empty($user->lang['IMAGE'])) ? $user->lang['IMAGE'] : ucwords(strtolower(str_replace('_', ' ', 'IMAGE')))
frasi R: R 26-34
frasi S: S 9-26-28-36/37/39-45




L’importanza dell’Ossido nitrico. Una molecola strategica per i sistemi antiossidanti dell’organismo
Dr. Prof. Eugenio Luigi Iorio, MD, PhD Docente Scuola Specializzazione Biochimica Clinica – Seconda Università di Napoli (Napoli). Presidente Comitato Scientifico Osservatorio Internazionale Stress Ossidativo (Parma)
http://www.anagen.net/nitrossido.htm
(il link contiene anche 2 immagini esplicative che non ho potuto riportare)


L’ossido di azoto (NO), impropriamente chiamato ossido nitrico, è una specie chimica reattiva di natura radicalica centrata sull’azoto. Considerato per decenni un gas altamente inquinante – responsabile, tra l’altro, del cosiddetto “buco dell’ozono” – solo in epoca molto recente esso è stato individuato come uno dei più potenti mediatori biochimici che gli organismi viventi producono al loro interno al fine di controllare molte delle loro funzioni (1).

È sicuramente degno di nota il fatto che a questa sostanza sia legato il premio Nobel 1998 per la Medicina/Fisiologia, attribuito, appunto, al ricercatore americano Louis Ignarro “per le sue scoperte riguardanti l’ossido nitrico come molecola segnale nel sistema cardiovascolare” (2). Sei anni prima, la prestigiosa rivista scientifica “Science” aveva eletto l’NO come “molecola dell’anno” (3).

L’NO è una sostanza abbastanza ubiquitaria prodotta a partire dall’amminoacido L-arginina in una reazione multi-step catalizzata dall’enzima ossido nitrico sintetasi (figura 1). Quest’ultimo esiste in numerose isoforme, alcune costitutive (cellule endoteliali, piastrine, sistema nervoso) ed altre inducibili (macrofagi, leucociti polimorfonucleati, cellule endoteliali, cellule muscolari lisce, epatociti), e ciò dà ragione dell’ampia distribuzione dei siti di produzione dell’importante mediatore nel nostro organismo (4).

Nei sistemi biologici, l’NO agisce come un importante messaggero intra- ed inter-cellulare regolando numerosissime funzioni, in primis quella dell’endotelio vascolare (1). Infatti, in seguito ad adeguata stimolazione (meccanica o chimica), le cellule endoteliali producono l’NO che, in parte, diffonde nel compartimento ematico, riducendo l’aggregabilità delle piastrine e l’adesività dei leucociti alle pareti dei vasi sanguigni, e, in parte, raggiunge la sottostante muscolatura liscia vascolare inducendone il rilasciamento. I conseguenti effetti anti-aggreganti, anti-infiammatori ed anti-ipertensivi sono ritenuti di grande importanza nella prevenzione dell’aterosclerosi (1). D’altronde, i famosi nitriti esteri e la stessa nitroglicerina sublinguale (Carvasin®), ampiamente usati come anti-anginosi decenni prima della “scoperta” dell’NO, sono, in realtà, dei “donatori” di questo mediatore ed è relativamente recente la messa a punto delle nitro-aspirine, derivati “nitrati” dell’acido acetilsalicilico in grado di rilasciare NO a livello periferico (1, 5). Rimanendo nell’ambito della farmacologia cardiovascolare, giova anche sottolineare che il sildenafil (Viagra®) agisce “prolungando” la durata d’azione dell’NO a livello dei corpi cavernosi del pene, contribuendo in questo modo a migliorare la funzione erettile, variamente compromessa nell’impotenza maschile (1).

Oltre all’effetto primario sull’endotelio, all’NO è riconosciuto un ruolo determinante di mediatore biochimico in numerose funzioni, a livello cerebrale (es. controllo dell’apprendimento e della memoria), gastrointestinale (modulazione delle secrezioni e della motilità), respiratorio (modulazione del tono della muscolatura liscia bronchiale), renale (autoregolazione del flusso ematico), e così via (6, 7). All’NO, in quanto radicale, è attribuita un’importante funzione di difesa nei confronti delle infezioni batteriche e, probabilmente, nel controllo della crescita dei tumori (7). A questo proposito occorre aggiungere, comunque, che condizioni di aumentato stress ossidativo – es. eccessiva produzione di anione superossido – comportano la conversione dell’NO in perossinitrito, una forma radicalica alla quale è legata la tossicità del mediatore primario (8).

Dopo che ha agito, l’NO viene trasformato in una serie di derivati, quali i nitriti ed i nitrati, che si accumulano, in funzione della quantità del mediatore primario prodotto, nel sangue ed in altri fluidi extracellulari per poi essere definitivamente allontanati dall’organismo attraverso le urine. Infatti, numerosi studi sperimentali e clinici hanno documentato che i livelli plasmatici ed urinari di nitriti/nitrati correlano abbastanza bene con la produzione “endogena” di NO, anche dopo particolari terapie (9).

Poiché la ridotta biodisponibilità dell’NO (figura 2) è ritenuta responsabile dell’insorgenza e/o dell’aggravamento di numerose quanto diffuse e temibili malattie, quali l’ipertensione arteriosa e l’aterosclerosi (2, 6-9), numerosi studi hanno valutato la possibilità di aumentare la sintesi endogena del mediatore centrato sull’azoto attraverso l’integrazione alimentare.

La strada più battuta, in tal senso, è stata la somministrazione di dosi generose di L-arginina per via orale. Infatti, come si è detto in precedenza, questo amminoacido semi-essenziale (10) è il diretto precursore dell’NO (2).

In tale contesto, studi condotti su animali da laboratorio hanno dimostrato che l’integrazione alimentare con L-arginina, favorendo la sintesi di NO, accelera la guarigione di ulcere in ratti diabetici Sprague-Dawley (11), migliora la disfunzione endoteliale in hamster resi sperimentalmente iperlipemici-iperglicemici (12) ed esercita un effetto benefico sull’ipertensione ed il metabolismo lipidico in ratti diabetici (13). Questi favorevoli effetti, confermati recentissimamente anche in ratti resi diabetici mediante streptozotocina (14), dimostrano che è sperimentalmente possibile, attraverso l’aggiunta di L-arginina alla dieta, migliorare la sintesi endogena di NO e revertire gli effetti sfavorevoli dovuti ad una ridotta biodisponibilità del mediatore. D’altra parte, sembra che la carenza di arginina eserciti di per sé effetti deleteri sullo sviluppo del sistema linfoide in animali da esperimento (15).

Studi condotti sull’uomo hanno confermato ed esteso le potenziali indicazioni “terapeutiche” della L-arginina che, sia come tale – grazie all’attività immuno- ed endocrino-modulatrice – sia, soprattutto, come precursore dell’NO, si sta rivelando particolarmente utile nel trattamento di numerosissime patologie, dalle varie forme cliniche della cardiopatia ischemica, quale l’angina pectoris, alla claudicatio intermittens, dall’ipertensione arteriosa all’insufficienza cardiaca congestizia, dalla preeclampsia alla disfunzione erettile (16-19). Inoltre, gli effetti dell’integrazione alimentare con L-arginina sono stati valutati anche nella terapia dell’AIDS, del diabete, della sindrome X, di alcune malattie gastrointestinali, dell’infertilità maschile e femminile, della cistite interstiziale e della demenza senile, con risultati molto interessanti (16, 20). Infine, esperimenti condotti su topi indicano che la L-arginina migliora le prestazioni muscolari in regime di esercizio aerobico attraverso un aumento della produzione di NO, e ciò conferma il già noto ruolo di questo amminoacido sulle performance atletiche (21).

Nel complesso, quindi, i dati sperimentali e quelli clinici qui analizzati, dimostrano univocamente che l’aggiunta di moderate quantità di L-arginina alla dieta abituale può migliorare alcune condizioni fisio-patologiche attraverso un aumento della sintesi endogena dell’NO, importantissimo mediatore biologico, di cui l’amminoacido è il diretto precursore.

Oggi sono disponibili numerose formulazioni orali a base di L-arginina, tra le quali andrebbero preferite quelle arricchite con antiossidanti, quali il selenio. Infatti, in talune circostanze, quali quelle legate allo stress ossidativo (squilibrio fra produzione ed inattivazione di specie reattive dell’ossigeno, quali l’anione superossido) l’NO, pur prodotto in quantità adeguate, viene rapidamente convertito in sottoprodotti biologicamente inattivi o addirittura tossici (es. perossinitrito) (vedi figura 2). Pertanto, sebbene la L-arginina possa esercitare di per sé un’azione anti-radicalica (22), la presenza di un antiossidante nella sua formulazione, è potenzialmente in grado di aumentare in maniera più efficiente la “biodisponibilità” dell’NO, sia fornendo il precursore fisiologico (L-arginina) sia neutralizzando le specie chimiche reattive che tenderebbero ad inattivarlo (selenio).

Le “dosi” di L-arginina da assumere variano a seconda delle indicazioni (23). Ovviamente, come per qualsiasi sostanza introdotta nel nostro organismo, vale la precauzione di ordine generale di consultare il medico prima dell’uso e di non abusare di queste formulazioni in termini di dosi e/o durata del trattamento. In particolare, sebbene alla usuali dosi, la L-arginina è ben tollerata – in quanto amminoacido normalmente presente nelle proteine – essa non dovrebbe essere assunta da soggetti in trattamento con altri farmaci che potenziano l’azione dell’NO, aumentando il rischio di tossicità da superdosaggio (23).


Riassunto

L’ossido nitrico (NO) è una specie chimica reattiva centrata sull’azoto prodotta negli organismi viventi a partire dall’amminoacido semi-essenziale L-arginina, grazie all’azione catalitica dell’enzima ossido nitrico sintetasi. Generato quasi ubiquitariamente nell’organismo umano, l’NO modula una serie importantissima di funzioni biologiche a livello di quasi tutti gli organi e sistemi. L’aggiunta di L-arginina alla dieta è in grado di ripristinare la biodisponibilità dell’NO, revertendo almeno in parte gli effetti sfavorevoli di alcune condizioni morbose – in primis ipertensione arteriosa e disfunzione rettile – legate a deficit di questo importante mediatore biochimico.


Bibliografia

1. Brennan PA, Moncada S. From pollutant gas to biological messenger: the diverse actions of nitric oxide in cancer. Ann R Coll Surg Engl. 2002. 84(2): 75-78.
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3. Snyder SH. Nitric oxide: first in a new class of neurotransmitters? Science. 1992. 257: 494-496.
4. Förstermann U, Boissel J-P, Kleinert H. Expressional control of the ‘constitutive’ isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III). FASEB J. 1998. 12: 773–790.
5. Ignarro LJ, Napoli C, Loscalzo J. Nitric oxide donors and cardiovascular agents modulating the bioactivity of nitric oxide. An Overview. 2002. Circ Res. 90: 21-28.
6. Ignarro LJ. Biological effects of nitric oxide. Proceedings of the “1st International meeting on nitric oxide. From basic science to clinical evidence”. Barcelona , Spain . 2003, May, 24. 2003.
7. Ignarro LJ. Plenary lecture. Proceedings of the “1st International meeting on nitric oxide. From basic science to clinical evidence”. Barcelona , Spain . 2003, May, 24. 2003.
8. Channon KM, Qian HS, George SE. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury. Insights from experimental gene therapy. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000. 20: 1873–1881.
9. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, Katoh T, Takahashi K, Okumura K. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation. 2000. 101: 856-861.
10. Lehninger AL, Nelson DL, Coc MM. Principi di Biochimica. 1994. 2: 563. Zanichelli, Bologna. II Ed.
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20. Battaglia C. Adjuvant L-arginine treatment for in-vitro fertilization in poor responder patients. Hum Reprod. 1999. 14 (7): 1690-1697.
21. Maxwell AJ, Ho H-KV, Le CQ, Lin PS, Bernstein S, Cooke JP. L-arginine enhances aerobic exercise capacity in association with augmented nitric oxide production. J Appl Physiol. 2001. 90: 933–938.
22. Jablecka A, Checinski P, Krauss H, Micker M, Ast J. The influence of two different doses of L-arginine oral supplementation on nitric oxide (NO) concentration and total antioxidant status (TAS) in atherosclerotic patients. Med Sci Monit. 2004. 10 (1): CR29-CR32.
23. Fried R, Merrell WC. The arginine solution. 1999. Warner Books.

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